Marwan, Kenanga
Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Published : 4 Documents
Articles

Found 4 Documents
Search

Gangguan Koagulasi dan Hubungannya dengan Luaran Pascacedera Otak Traumatik

Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 3, No 2 (2014)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Gangguan koagulasi umum terjadi pada cedera otak traumatik (COT) dan seringkali memperburuk luaran. Gangguan ini diawali dengan lepasnya faktor jaringan dan trombin secara berlebihan pada bagian otak yang rusak, yang selanjutnya mengaktifkan jalur koagulasi. Gangguan koagulasi pada COT bersifat kompleks dan berupa kombinasi koagulopati dan hiperkoagulabilitas. Hiperkoagulabilitas dikaitkan dengan terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC) secara sistemik dan secara lokal dengan terbentuknya mikrotrombi di area penumbra daerah yang mengalami kontusi. Nilai abnormal fungsi koagulasi dapat terjadi karena kerusakan endotel saat cedera langsung dan tidak langsung oleh proses inflamasi, toksin dan iskemia. Koagulopati terjadi akibat turunnya jumlah platelet dan faktor pembekuan akibat kehilangan darah atau karena kosumsi oleh DIC, dan dipercepat dengan dilusi, asidosis dan hipotermi. DIC merupakan prediktor penting luaran COT yang buruk. Coagulation Disorders Post Traumatic Brain Injury Related OutcomeTraumatic disorder of hemocoagulation is common in traumatic brain injury (TBI) and frequently related to poor outcome. It begins with the massive release of thrombin or tissue factor from damage brain cells, following the activation of coagulation pathway. Coagulation disorder in TBI are complex and characterised by combination of coagulopathy and hypercoagulability. A hypercoagulable state may be generalised in the case of disseminated intravascular coagulation (DIC) or local with the development of microthrombi in the penumbra of a contusion. The presence of abnormal coagulation test in traumatic brain injury may be caused by cerebral vascular endothelial damage after direct injury, as well as indirect damage through inflammation, toxins, and ischaemia. Coagulopathy may result from depletion of platelets and clotting factors following blood loss or comsumption due to DIC, and may further be enhanced by dilution, acidosis and hypothermia. DIC is an important predictor of poor outcome in TBI.

Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus

Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 3, No 1 (2014)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Hidrosefalus merupakan suatu kelainan yang sering ditemukan pada anak dimana terjadi dilatasi pada sistem ventrikel otak akibat akumulasi cairan otak dengan berbagai penyebab. Secara klinis, gambaran kenaikan tekanan intrakranial pada anak berbeda sesuai perkembangan usianya. Adanya kenaikan tekanan intrakranial ini memberikan konsekuensi klinis berupa intervensi pembedahan, karena bila tidak bisa berakibat fatal. Beberapa alternatif tindakan yang biasanya dilakukan terutama adalah pemasangan pintasan (shunt) untuk mengalirkan cairan otak keluar, sehingga tekanan intrakranial kembali normal. Manajemen perioperatif anestesi terutama dikhususkan berdasarkan kondisi klinis penderita, pemilihan obat-obat anestesi yang digunakan, pengelolaan jalan napas dan perawatan pascabedah. Hal ini menjadi suatu tantangan bagi ahli anestesi, karena adanya tekanan intrakranial yang tinggi, kesadaran yang menurun, resiko aspirasi dan bentuk anatomi jalan napas yang berbeda dengan dewasa, sehingga perlu perhatian khusus pada saat mengamankan jalan napas dan pengelolaan anestesi. Anaesthetic Management for Hydrocephalus in ChildrenHydrocephalus is an abnormal condition, often found in children, where there is a dilatation in the brain ventricle system due to the accumulation of cerebrospinal fluid because of many etiologies. Clinical feature demonstrates increasing intracranial pressure in children which is different type at any age. This condition needs an interventional surgery. Usually the neurosurgeon will insert a shunt to drain the cerebrospinal fluid lower the intracranial pressure back to normal values. Anesthetic perioperative management is especially based on the clinical condition of the patient, selected the anesthetic agent, airway management and post-operative care. This has become a challenge for the anesthesiologist, because of increasing intracranial pressure, decreased consciousness status, aspiration risk and different anatomical airway form compared to adults, which require special attention to secure the airway.

Trombosis Vena Otak

Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 7, No 2 (2018)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Trombosis vena otak (TVO) adalah trombosis pada vena otak dan sinus mayor duramater. Faktor resiko terjadinya TVO meliputi faktor genetik trombofilia dan penggunaan kontrasepsi hormonal. Manifestasi klinis TVO sangat bervariasi. Timbulnya gejala dan tanda bersifat akut, subakut, atau  kronis. Empat sindrom  utama yang muncul: hipertensi intrakranial terisolasi, kelainan neurologis fokal, kejang, dan ensefalopati. Sindrom ini dapat muncul dalam kombinasi atau terisolasi tergantung pada luas dan lokasi TVO. Tatalaksana fase akut dari TVO berfokus pada antikoagulan, manajemen dari sekuele seperti kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan infark vena.2 Penyebab utama kematian pasien TVO selama fase akut adalah herniasi transtentorial yang kebanyakan disebabkan karena perdarahan vena. Mayoritas pasien mengalami penyembuhan parsial dan sekitar 10% mengalami defisit neurologis permanen hingga 12 pasien terjadi pada bulan ketiga) dan akan terbatas setelahnya. Rekurensi dari TVO termasuk jarang (2,8%).Cerebral Venous ThrombosisCerebral venous thrombosis is a condition of thrombosis in cerebral veins and major sinus duramater. Risk factor of cerebral venous thrombosis include genetic factor like thrombophylia and hormonal contraception. There are variations in clinical manifestation of cerebral venous thrombosis. The sign and symptom could be divided into acute, subacute or chronic onset. There are 4 syndroms of clinical manifestations of cerebral venous thrombosis: isolated intracranial hypertension, focal neurologic deficits, seizure, and encephalopathy. The focus of treatment in cerebral venous thrombosis is anticoagulant therapy, sequele of seizure, to treat intracranial hypertension and venous infract. The main cause of death patient with acute onset cerebral venous thrombosis is transtentorial herniation due to venous bleeding. Partial recovery happens in mostly patient with cerebral venous thrombosis anda about 10% had permanent neurologic deficits untill 12 moths. Recanalisation occurs in the first month after cerebral venous thrmbosis (84% patient in the third month) and limited after that. Cerebral venous thrombosis recurrency is rare (2,8%).

Statin sebagai Protektor Otak pada Cedera Otak Traumatik

Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 6, No 1 (2017)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Cedera otak traumatik (COT) masih menjadi masalah morbiditas dan mortalitas utama di dunia. Cedera otak traumatik dengan cepat mencetuskan cedera sekunder yang yang dapat memperburuk outcome. Proteksi otak bertujuan untuk mencegah cedera otak sekunder dengan cara melakukan metode dasar, hipotermi, neurofarmakologi dan kombinasi hipotermi dan farmakologik. Metode dasar pada proteksi otak adalah dengan cara menjaga jalan napas bebas sepanjang waktu, oksigenasi yang adekuat, mencegah hipokarbia, pengendalian tekanan darah, pengendalian tekanan intrakranial, pengendalian tekanan perfusi otak, dan pengendalian kejang. Neurofarmakologi pada proteksi otak yaitu dengan menggunakan obat yang memiliki efek proteksi otak. Statin, suatu inhibitor 3-hydroxy-3-methyglutaryl coenzym-A (HMG CoA) reduktase telah dikenal sebagai obat penurun lemak darah. Statin memiliki efek pleiotropik yang bersifat kolesterol-independen dengan efek yang potensial dalam tatalaksana gangguan neurologis. Efek ini berupa kemampuan menurunkan hemostasis dengan cara mengurangi efek trombosis dan kaskade koagulasi, meningkatkan fibrinolisis dan kaskade antikoagulasi, memperbaiki fungsi endotel, mempercepat bioaviabiltas nitrat oksida, antioksidan, aktifitas imunomodulasi dan antiinflamasi, serta menstabilkan plak aterosklerosis. Pada kasus COT, statin menurunkan trombosis intravaskuler dan menurunkan mediator inflamasi seperti TNFα, IL-6 dan IL-1β. Hal ini membuat statin menjadi kandidat yang ideal untuk penanganan cedera otak akut.Statin As Brain Protector In Traumatic Brain InjuryAbstractTraumatic brain injury (TBI) still represents the leading cause of morbidity and mortality in the world. Traumatic brain injury could rapidly develop secondary brain injury after trauma that can make worst the outcome. Brain protection procedures to prevent secondary brain injury are basic method, hypothermia, neuropharmacology, and combination of both hypothermia and neuropharmacology. Basic method such as patency airway, adequate oxygenation, blood pressure control, intracranial pressure monitoring, maintain cerebral perfusion pressure and prevent of seizure. Neuropharmacology is one technique to do brain protection by using drugs with neuro-protection effect. Statin, 3-hydroxy-3-methyglutaryl coenzym-A (HMG CoA) reductase inhibitor is hypolipidemik drug which has pleiotropic effect in cholesterol-independen manner and suggest potential effect in neurologic disorder such as decreased hemostatic and decreased thrombotic effect and cascade coagulation, increased fibrinolytic and anticoagulation cascade, improve endothelial function, increase nitric oxide bioaviability, antioxidan, immunomodulation and anti-inflammatory activity and stabilize plaque atheroslerotic. In TBI, statin reduce intravascular thrombocytosis and decreased inflammatory mediator like TNF α, IL-6 dan IL-1β. These makes statin becomes ideal candidate for management acute brain injury.